Massachusettsi és a bostoni Harvard orvoskutatói szerint az amiloid-plakkok megbolygatják az asztrocitáknak nevezett agysejteket, melyek nélkülözhetetlenek a normális agymûködéshez.
Adó 1% felajánlással a Bohócdoktorokért! Adóbevalláskor 1%-hoz az adószám: 18472273-1-06
Az eredmények ráirányítják a figyelmet a betegség hátterében álló folyamatok összetettségére. Az Alzheimer-kórban elõször a megjegyzõ-emlékezõ képességek romlanak, megváltozik és zavarttá válik a viselkedés, majd egyre csökken a fizikai teljesítmény is. A páciens végül képtelenné válik önmaga ellátására.
Kishore Kuchibhotla, a Harvard munkatársa és csoportja élõ egerek agyát tanulmányozta optikai képalkotó technikával. Megállapították, hogy a csillag alakú asztrocita sejtek - amelyekre szükség van a normális agymûködéshez - hiperaktívvá váltak, ha amiloid-plakkok voltak az egerek agyában. Az asztrociták a sérülések körül szaporodnak el, ám ebben az esetben úgy tûnik, túlmûködtek, az agy távoli részében lévõ hasonló sejtekkel is megosztották az információt, riasztották azokat is. További kutatásokkal arra keresik a választ, hogy a hiperaktívvá vált sejtek miként hatnak az agyra.
A Yale kutatói eközben azt vizsgálták, mitõl válnak mérgezõvé az amiloid lerakódások. Stephen Strittmatter csoportja úgy véli, ennek elsõ lépésében prionfehérjék játszanak szerepet. Ezek mindaddig ártalmatlan fehérjék, amíg nem törnek vagy torzulnak el, mint a kergemarhakórban vagy a Creutzfeldt-Jakob-kórban. A kutatók szerint a béta-amiloid rövid darabkái a prionfehérjékhez kapcsolódnak, ezáltal elindítják az agysejteket megbetegítõ folyamatot.
Mindkét tanulmány közelebb vihet ahhoz, hogy a ma még gyógyíthatatlan, világszerte 26 millió embert sújtó kór kezelésére jobb megoldásokat találjanak.