A koffein akár meg is akadályozhatja a sclerosis multiplex (SM) kialakulását. A kisérleti eredmények tükrében, olyan gyógyszerek fejleszthetõk ki, amelyekkel autoimmun megbetegedések válhatnak gyógyíthatóvá.
Sclerosis multiplexben a szervezet immunrendszerének T sejtjei megtámadják a myelint, amely a központi idegrendszer idegrostjait védõ zsírszöveti burok. Emiatt hegszövet alakul ki és megjelennek az SM tünetei: zsibbadás, gyengeség, izomkoordináció hiánya.
Adó 1% felajánlással a Bohócdoktorokért! Adóbevalláskor 1%-hoz az adószám: 18472273-1-06
Thomson szerint a kávé megakadályozta az adenozin nevû molekulának (a DNS négy építõkockájának egyike) az adenozin receptorhoz való kötõdését a sejtek szintjén. Ha az adenozin nem tud kötõdni receptorához, a T-sejtek nem tudnak bejutni a központi idegrendszerbe és így az SM-hez vezetõ folyamatok nem tudnak beindulni - legalábbis az állatkísérletek eredményei szerint.
A lényeg, hogy adenozinra van szükség ahhoz, hogy a betegséget okozó T sejtek eljuthassanak a központi idegrendszerbe"- közölte Dr. Thomson. Az állatokban a T sejtek ugyan aktívak voltak, ám mégsem tudtak bejutni a központi idegrendszerbe, mert a koffein kötõdött az adenozin receptorokhoz.
A Nemzeti Sclerosis Multiplex Társaság ügyvezetõ igazgatóhelyettese szerint az új felfedezés nagy jelentõséggel bír, de óvatosságra int, mivel a kutatás még csak a kezdeti fázisban jár, és az egész folyamatot emberi szervezetben is tanulmányozni kell.
"Elõször is ki kell derítenünk, hogy az adenozinnak ugyanilyen szerepe van-e az emberben"- teszi hozzá Thompson. "Az emberben nem ismert, hogy vajon az adenozin szabályozza-e a T sejteknek a központi idegrendszerbe való bejutását."
Ha ugyanezt találják az emberi szervezetben is, akár olyan gyógyszerek is kifejleszthetõk, lennének amelyek lebontják az adenozint, megakadályozzák annak képzõdését vagy megelõzik a T sejteknek a központi idegrendszerbe való bejutását. A felfedezésnek köszönhetõen akár egyéb autoimmun betegségek, az SLE-t vagy a rheumatoid arthritiszt is gyógyítható válhat.
"A kihívás az, hogy adenozin receptor a szervezetben mindenütt található."- közölte Thompson. Tehát az új szernek elég specifikusnak kell lennie ahhoz, hogy csak azon adenozin receptorokon hasson, amelyek a T sejtek bejutását szabályozzák a központi idegrendszerbe.